Остеоартроз: комплексный подход к лечению

На сегодняшний день патология опорно-двигательного аппарата обусловливает подавляющее большинство жалоб, предъявляемых пациентами врачам общей практики. Эти заболевания могут значительно снижать качество жизни человека и довольно быстро приводить к его полной инвалидизации, представляя собой не только медицинскую, но и большую социально-экономическую проблему. В рамках данной группы остеоартроз (ОА) является наиболее распространенным заболеванием суставов, которое преимущественно поражает людей старше 45 лет (до 80% лиц старше 65 лет). По данным ВОЗ, от ОА страдает около 4% населения земного шара. В России за последнее время ежегодная первичная заболеваемость ОА увеличилась более чем на 20%, а количество зарегистрированных больных превышает 2 657 000.

ОА – это дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, причиной которого является поражение хрящевой ткани суставных поверхностей, кроме того, страдает субхондральная кость, появляются патологические изменения в окружающих мягких тканях. Хотя этот процесс может развиваться в любых костно-суставных структурах, чаще всего страдают коленные и тазобедренные суставы, а также суставы больших пальцев ног, чуть реже – голеностопные суставы и дистальные межфаланговые суставы пальцев рук.

Клинические проявления ОА

Основные клинические проявления ОА – постепенно нарастающая боль и деформация суставов, приводящие к ограничению подвижности и функциональной недостаточности. Боль обычно появляется при движении и утихает в покое, но по мере развития патологического процесса она усиливается, начинает мучить постоянно, появляется в ночные часы. Болевые ощущения обычно сопровождаются грубым хрустом в пораженном суставе, возникающим при трении разрушающихся суставных поверхностей, и утренней скованностью. По мере прогрессирования заболевания амплитуда движения в суставе снижается. Это связано с уменьшением суставной щели, развитием остеофитов и спазмом мышц, окружающих поврежденный сустав. Из-за деформации костей, сочленяющих сустав, разрастания остеофитов и скопления внутрисуставной жидкости (синовит) форма сустава изменяется. Итогом прогрессирования ОА является разрушение сустава с формированием анкилоза – полной неподвижности.

Классификация ОА

Структурные изменения при ОА принято подразделять на 4 рентгенологические стадии (классификация ОА по Kellgren–Lawrence):

• I стадия (сомнительный) – сомнительное сужение суставной щели, возможны остеофиты;
• II стадия (мягкий) – определенные остеофиты и сомнительное сужение суставной щели;
• III стадия (умеренный) – умеренные остеофиты, определенное сужение суставного пространства, возможная деформация костей;
• IV стадия (тяжелый) – большие остеофиты, сужение суставного пространства, тяжелый остеосклероз, определенная деформация костей.

Причины возникновения ОА

ОА считается мультифакториальным и полиэтиологическим заболеванием. К основным факторам риска его возникновения относят пожилой возраст, женский пол и суставные перегрузки (чрезмерную физическую активность, ожирение). Принято выделять первичный (идиопатический) ОА с неясной этиологией и вторичный ОА, возникающий в уже пораженном суставе на фоне различных эндокринных, метаболических, воспалительных заболеваний, например, ревматоидного артрита или системной красной волчанки. Однако это разделение зачастую бывает весьма условно.

Патофизиология ОА

Патофизиология ОА изучена далеко не полностью. В его развитии участвуют множество факторов, взаимодействующих между собой на биохимическом и механическом уровне, что приводит к возникновению и прогрессированию заболевания. Хрящ – основной компонент сустава, подвергающийся дегенерации при ОА; вместе с ним страдают и другие субхондральные, капсульные, синовиальные и околосуставные структуры.

Терапия ОА

Терапия ОА ведется сразу по нескольким направлениям: уменьшение болей, снятие воспаления и попытки замедления дальнейшей дегенерации хрящевой ткани. Препараты, применяемые для этих целей, принято называть симптом-модифицирующими (SMOADS). Существуют 2 основные группы SMOADS:

1. Быстродействующие препараты, включая анальгетики, НПВП, внутрисуставные глюкокортикоиды и опиоиды.
2. Медленно действующие препараты, или SYSADOA (Symptomatic Slow Acting Drugs for Osteoarthritis).

Препаратами выбора среди препаратов первой группы считаются парацетамол и НПВП. НПВП широко применяются в клинической практике, т. к. оказывают сразу и анальгетический, и противовоспалительный эффект. Однако у них есть ряд побочных эффектов, таких как влияние на ЖКТ, почки и органы кроветворения. В последнее время в практику все больше входят селективные НПВП, ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)-2, такие как нимесулид, которые обладают меньшими побочными эффектами.

Внутрисуставные глюкокортикоиды и опиоиды применяются только в тех ситуациях, когда препараты первой линии неэффективны. Центральная боль плохо поддается воздействию ненаркотических анальгетиков и НПВП, поэтому у пациентов с хроническим болевым синдромом в составе комплексной терапии применяются антидепрессанты (дулоксетин) и антиконвульсанты (габапентин, прегабалин).

SYSADOA

Для долгосрочного лечения и профилактики развития ОА применяют препараты группы SYSADOA. Сюда входят предшественники хрящевого матрикса (глюкозамин, хондроитин и гиалуроновая кислота) и модуляторы цитокинов (диацереин и ингибиторы МП). Эти препараты безопасны и могут комбинироваться с НПВП, что позволяет снизить дозу последних и предотвратить побочные эффекты.

Нефармакологические методы лечения

Наряду с фармакологическими препаратами обязательно должны применяться нефармакологические методы лечения и профилактики дальнейшего развития ОА. К этим методам относится контроль за факторами риска и развитием сопутствующих заболеваний, таких как ожирение и диабет. Обучение пациентов правильному поведению, адекватная физическая активность, защита суставов, физиотерапия и контроль веса являются важнейшими инструментами борьбы с травматизацией суставов и болевым синдромом.

В настоящее время к патофизиологическим механизмам развития ОА относят не только механическое поражение сустава и дегенеративный процесс, но и сопутствующее хроническое воспаление, которое способствует разрушению гиалинового хряща. Понимание патогенетических механизмов развития заболевания вносит коррективы в классические схемы терапии, но применение НПВП и хондропротекторов остается в центре внимания практикующих врачей.